鼻息肉是鼻腔和鼻窦黏膜的常见慢性疾病,以高度水肿的鼻黏膜在中鼻道形成单发或多发息肉为临床表现。鼻息肉的发病机制其实至今仍未命了,在欧洲成人中的发病率达到1%~2%,在支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、分泌性中耳炎、应变性真菌性鼻窦炎患者中,鼻息肉发病率可在15%以上。各年龄分组均有发病,男女比例约为2:1.由于鼻息肉的病因和发病机制尚不明确,学说众多,目前多认为鼻息肉的形成与发展是多因素共同作用的结果。主要的学说有:
1、纤毛形态结构和功能障碍
纤毛结构或黏液质与量的异常,导致黏液纤毛运动功能障碍,并继发鼻窦和下呼吸道反复感染。息肉组织形成,多见于囊性纤维化、不动纤毛综合征和支气管扩张、慢性鼻窦炎和内脏反位的患者。
2、微环境变化的影响
窦口鼻道复合体区域的狭窄和局部黏膜肿胀,可使黏膜互相接触,导致该部位纤毛活动障碍、黏膜血流减少,以致局部黏膜缺氧,黏液纤毛清除功能减弱而致鼻息肉形成。
3、嗜酸性粒细胞的作用
近新发现在80%欧美鼻息肉患者的息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润占优势,提示鼻息肉与嗜酸性粒细胞增多密切关系;黏膜与黏膜下层聚集的嗜酸性粒细胞可释放毒性蛋白导致鼻腔和鼻窦上皮损伤而致息肉形成。亦有学者认为嗜酸性粒细胞对真菌的免疫应答,在真菌性鼻窦炎患者中60%~80%伴有鼻息肉。
4、细胞因子的作用
鼻息肉黏膜上皮有明显的增生活性,并能合成和分泌多种上调局部炎症反应的细胞因子,导致上皮增生、血管生成、成纤维细胞增生和组织重塑,最终形成息肉。
5、遗传学因素
鼻息肉的发病机制尚不明了,可能有遗传性因素的潜在影响。鼻息肉通常具有家族性,提示鼻息肉的发病存在遗传因素或环境因素的作用。
鼻息肉的诊断并无困难,大的鼻息肉可以从鼻腔里垂出来,小的鼻息肉则需要耳鼻喉医生用鼻镜检查,位置靠后的要用鼻内镜,鼻窦内的息肉需要通过CT来检查。